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Gli scienziati hanno gettato nuova luce su come l’Alzheimer si diffonde nel cervello e hanno trovato la prima prova di trasmissione tra persone, attraverso un ormone della crescita umano ora vietato.
Lo studio, pubblicato in Medicina della natura lunedì, ha esaminato un piccolo gruppo di persone che erano tra almeno 1.848 pazienti trattati tra il 1959 e il 1985 con un ormone della crescita estratto da cadaveri.
Alcuni membri del gruppo complessivo erano già morti a causa della malattia cerebrale di Creutzfeldt-Jakob perché le loro infusioni di ormoni contenevano proteine infettive chiamate prioni che causano gravi anomalie nel cervello.
I risultati indicano parallelismi tra l’evoluzione dell’Alzheimer e della CJD, potenziando potenzialmente la ricerca sulla diagnostica e sulle terapie per combattere tutte le forme di demenza.
Lo studio ha esaminato otto persone che avevano ricevuto l’ormone da bambini ma non avevano sviluppato la CJD. Gli scienziati hanno scoperto che cinque di questi pazienti mostravano sintomi compatibili con l’Alzheimer ad esordio precoce.
In tre dei pazienti, gli studi biologici e autoptici hanno supportato una diagnosi di Alzheimer, mentre in un quarto erano suggestivi.
“I nostri risultati suggeriscono che l’Alzheimer e alcune altre condizioni neurologiche condividono processi patologici simili alla CJD”, ha affermato John Collinge, autore principale della ricerca e professore all’University College di Londra.
“Ciò potrebbe avere importanti implicazioni per la comprensione e il trattamento della malattia di Alzheimer in futuro”, ha aggiunto.
L’Organizzazione Mondiale della Sanità stima che la demenza colpisca più di 55 milioni di persone in tutto il mondo.
I ricercatori hanno sottolineato di non aver trovato prove che l’Alzheimer fosse trasmissibile nella vita quotidiana o nelle cure mediche ordinarie.
I risultati suggerivano che il trattamento con l’ormone della crescita dei pazienti fosse stato contaminato da proteine di un tipo noto come beta-amiloide, hanno detto i ricercatori.
Queste proteine, che si uniscono e formano placche dannose per le cellule cerebrali, sono sempre più considerate una delle principali cause dell’Alzheimer.
La dimensione del campione della ricerca era piccola, ma gli scienziati hanno affermato che il profilo di un nuovo meccanismo per l’insorgenza dell’Alzheimer potrebbe informare la ricerca per sviluppare diagnosi e trattamenti per la malattia.
Uno studio pubblicato la settimana scorsa ha affermato che un esame del sangue disponibile in commercio ha mostrato alti livelli di accuratezza nella diagnosi precoce della tau, un altro tipo di proteina implicata nel causare l’Alzheimer.
“Ci sono prove che gli aggregati di beta-amiloide possono viaggiare attraverso le sinapsi del cervello, diffondendo la demenza”, ha detto Andrew Doig, professore di biochimica all’Università di Manchester, che non è stato coinvolto nell’articolo su Nature Medicine. “Questo lavoro aggiunge supporto a questa idea”.
I ricercatori dietro lo studio hanno affermato che sarebbe importante rivedere le garanzie mediche, per garantire che non vi sia alcun rischio di contaminazione accidentale dei pazienti con proteine amiloide-beta attraverso procedure precedentemente implicate nella trasmissione della CJD.
Il trattamento con l’ormone della crescita umano è stato bandito perché collegato alla CJD, e ora vengono utilizzati sostituti sintetici.
“Non ci sono prove che lo suggeriscano [Alzheimer’s] può essere trasmesso attraverso qualsiasi altro percorso, come le attività quotidiane o le procedure mediche di routine”, ha affermato Susan Kohlhaas, direttrice esecutiva della ricerca e delle partnership presso l’associazione benefica Alzheimer’s Research UK.
“Ma questo studio ha rivelato di più su come i frammenti di amiloide possono diffondersi all’interno del cervello, fornendo ulteriori indizi su come progredisce la malattia di Alzheimer e potenziali nuovi bersagli per i trattamenti di domani”, ha aggiunto.